Магия мозга и лабиринты жизни - Бехтерева Наталья Петровна - Страница 11
- Предыдущая
- 11/66
- Следующая
Работает атмосфера научного поиска. В этой атмосфере происходят разные события. Если посмотреть на них издалека – почти жестко связанные. Если стоять рядом – не зависимые друг от друга. Ну кто скажет, что есть мостик между ЛЭС подкорковых структур при гиперкинезах (и других болезнях нервной системы) и возможностью лечения тем же способом последствий травмы головного мозга, операций по поводу опухолей, может быть инсультов разного генеза, где клиническими проявлениями оказались различные виды афазии, парезы (плегии)? А почему бы и не попробовать? Но тогда возникает сомнение: ведь мы же все со студенческой скамьи знаем, что есть речевые центры, и если они поражены, то… Значит, без всякого научного базиса планируется (намечается и т.п.) просто эксперимент? Эксперимент на человеке? Но ведь это, как известно, прочно запрещено законом. Нет, дело обстоит не так. Не надо скороспелых обвинений, мозг не так примитивен, как мы себе представляли на той же студенческой скамье. Нейронные популяции мозга если не реально, то потенциально полифункциональны. За время индивидуального развития, онтогенеза, многие из них как бы растеряли свое богатство (следует подчеркнуть, что кое-какие, может быть, его и не имели – первичные анализаторные зоны, в первую очередь). А может быть (что вернее), не растеряли, а «забыли».
Зоны в коре больших полушарий, не относящиеся анатомически к речевым центрам, врачи попытались заставить вспомнить, что они могут. Для этого лучший способ – изменить их состояние, активизировать, причем хорошо бы после предварительного «опроса» нейронных реакций, после того, как будут найдены зоны – наиболее перспективные «кандидаты».
Больной перенес травму черепа и головного мозга 6,5 месяца назад. С этого времени он почти перестал понимать речь и почти перестал говорить. 19 электродов в 4 пучках вживлены в лобно-теменно-височную область левого полушария. После предварительной оценки динамики импульсной активности нейронов при речевых тестах началась электрическая стимуляция. Продвижение к цели наблюдалось буквально с первых шагов. К концу 14-го сеанса ЛЭС больной стал вполне контактен, начал понимать речь и отвечать[10].
По ходу же стимуляции возникло неожиданное препятствие, чуть не положившее конец попытке лечения. Ко мне прибежала взволнованная группа энтузиастов с электроэнцефалограммой (ЭЭГ) в руках и отчаянием на лицах. На ЭЭГ писалась высокоамплитудная эпилептиформная активность. Применили как защиту дилантин (дифенин), именно дилантин, а не барбитураты. Дилантин как стабилизатор мембран, дилантин как вещество, не снижающее потенций мозга. Не барбитураты, не фенотиазиновые производные, противосудорожный эффект которых связан с известным снижением возможностей мозга. Дилантин, по Грею Уолтеру (личное сообщение), – единственное истинно противоэпилептическое средство. Дилантин, по обзорам литературы, изданным медицинской организацией Дрейфуса[11], – препарат, обладающий очень широким спектром положительных эффектов. Эпилептиформная активность на ЭЭГ исчезла, а эффекты стимуляции ничуть не ухудшились. Может быть, даже наоборот, но это уже спорно: «wishful thinking» (то есть не принять бы желаемое за действительное). Сложность в таких случаях заключается в том, чтобы вовремя остановиться. Уж очень хочется помочь как можно полнее. Но Гиппократ совсем не зря придавал важнейшее значение осторожности врача: «Не навреди…»
Больных, которым помогла ЛЭС и ее вариант – транскраниальная магнитная стимуляция в восстановлении двигательных функций, сейчас становится все больше. Так, ЛЭС при двигательных расстройствах оказала положительный эффект к 1994 г. у 11 из 18 больных, положительный эффект от транскраниальной магнитной стимуляции к 1998 г. получен в 61% (лечение проводилось 134 больным), причем в этом случае у 15 больных положительный эффект был достигнут при афазии. Время, помноженное на работу в этой сложной области, вероятно, позволит ввести разумные критерии во все этапы лечения. Очень важно, что избранный путь оказался проходимым, что таким больным оказалось возможным помочь.
Сейчас, когда я пишу об этой проблеме, на память приходит давняя операция в Нейрохирургическом институте, где тончайший металлический очень осторожно погружаемый в мозг «щуп» привел к афазии. Опухоль нашли, удалили. Афазия осталась. Если бы тогда знать то, что мы знаем и можем сейчас, вероятно, лечебный эффект был бы получен очень скоро, буквально от первых стимуляций. Афазия, развившаяся при таком точечном вмешательстве, скорее всего, была результатом мощного перифокального торможения речевых зон. Я вспоминаю этот грустный случай не только потому, что так, к сожалению, было. Но и для того, чтобы так больше никогда не было. Никто не гарантирован от подобной реакции мозга, но каждый нейрохирург, невропатолог и нейрофизиолог должен знать, что она не обязательно фатальна.
Совсем независимый шаг – внутримозговая стимуляция спинного мозга после полных и неполных его перерывов. Если существует контингент тяжелых больных, то эти, наверное, самые тяжелые или, по крайней мере, одни из самых тяжелых. Через какое-то время – недели, месяцы, редко годы – бо?льшая часть их погибает от восходящей инфекции мочевых путей.
Передо мной на каталке лежал синеглазый парень лет 18–20 (Ч-ко), с копной темно-каштановых, почти черных волос. «Согни ногу, ну подтяни к себе. А теперь – выпрями. Другую», – командовал руководитель группы стимуляции спинного мозга, неформальный лидер. Как трудно, как медленно двигались ноги! Какого огромного напряжения это стоило больному! А всем нам так хотелось помочь! И все-таки ноги двигались, двигались по приказу: врача, самого больного – не важно, важно – по приказу. А на операции спинной мозг в области D9-D11 буквально вычерпывали ложками. После афганской пули, которая прошла через спинной мозг больного, это было месиво. Афганистан сделал молодого красавца озлобленным зверьком. И все-таки после стимуляции, проведенной по методу, предложенному тем же неформальным лидером С.В. Медведевым, многое изменилось в висцеральных функциях. И ноги, ноги… Как страшно вспоминать этого юношу! Как мы верили в то, что вот-вот он встанет, пусть с поддержкой, но будет жить так, что постепенно сгладится горечь инвалидности! Случайность, глупая случайность встала на его и нашем пути!
У нас наступило время отпусков, да и считали мы, что хорошо бы сделать перерыв в стимуляциях. Я сама поехала с группой наших специалистов в военный госпиталь. При мне и при врачах госпиталя юноша медленно, но на каждый приказ двигал ногами. Массаж, массаж, просили мы, сохраните мышцы! Однако никто никакого массажа нашему бедняге не делал. Через два месяца от мышц мало что осталось. Эффект, достигнутый мучительным трудом врачей и больного, был полностью утрачен. Что же? Нельзя прерывать лечение? Нужно и можно. А чего нельзя? Нельзя ставить крест на больном лишь потому, что в учебники еще не вошло все то, что могут сегодня специалисты. Те же врачи, которые принимали больного и всё видели, удивлялись: «Ну, помилуйте, товарищи ученые, конечно, у вас там – наука, но ведь полный перерыв спинного мозга, о чем можно говорить?!» Вот так. Видели и не видели. Есть научный фильм, все заснято. Но при чем в судьбе юноши фильм? Фильм останется нам, для других больных.
Чем раньше после поражения мозга начинается стимуляция, тем более вероятен эффект. Однако даже в случаях давних травм многое удается и узнать и сделать.
Другому больному электроды вводились в верхний и нижний по отношению к перерыву участки спинного мозга. Травма была давняя, и никого из нас не удивило, что электромиелограмма (электрическая активность спинного мозга) с электродов ниже перерыва не писалась, линии были совершенно прямые, как если бы прибор не был включен. И вдруг (!) – нет, не совсем вдруг, но похоже на «вдруг», так как это произошло после нескольких сессий электрических стимуляций, – электромиелограмма с электродов ниже полного, давнего (6 лет) перерыва стала появляться, усиливаться и наконец достигла характеристик электрической активности выше перерыва! Это совпало с клиническим улучшением состояния тазовых функций, что, естественно, очень порадовало не только врачей, но и больного, в остальном психологически и физически неплохо адаптировавшегося к своему трагическому настоящему и будущему. Трудно было рассчитывать на большее. Мышцы ног атрофировались, больной передвигался на каталке, все, что могли, взяли на себя его руки. Но и здесь, в развивающихся позитивных и негативных событиях, дело не обошлось без изменений спинномозговой жидкости. Взятая у больного из участка ниже перерыва, она отравляла клетки в культуре, была цитотоксической. После стимуляции цитотоксичность исчезла. Что же было со спинным мозгом ниже перерыва до стимуляции? Судя по приведенному оживлению, он (мозг) не умер. Скорее – спал, но спал как бы под наркозом токсинов, спал «мертвым» сном – ни активности бодрствования, ни активности сна в электроэнцефалограмме не было.
10
Медведев С.В., Бехтерева Н.П., Воробьев В.А. и др. Мозговое обеспечение обработки зрительно предъявляемых речевых стимулов на различных уровнях их интеграции. Сообщ. 1. Семантические и моторные аспекты // Физиология человека. 1997. Т. 23, №4. С. 5–13.
11
Смит Б.Х., Дрейфус Дж. Широкий диапазон клинического применения фенитоина. М.: Медицина, 1993.
- Предыдущая
- 11/66
- Следующая