Скрытые связи - Капра Фритьоф - Страница 46

Эта высочайшая точность, лежащая в основе генетической устойчивости, не является исключительно следствием физической структуры ДНК. Собственно говоря, сама по себе молекула ДНК к саморепликации вообще не способна. Каждый шаг этого процесса управляется особыми ферментами [20]. Ферменты одного рода помогают двум родительским нитям разойтись, другие не дают им сойтись обратно, а огромное множество остальных отбирают нужные генетические элементы, или «основания», для комплементарного связывания, проверяют наиболее часто встречающиеся из них на точность местонахождения, исправляют несоответствия и устраняют случайные нарушения структуры ДНК. Без этой изощренной системы отслеживания, проверки и исправления количество ошибок саморепликации было бы гораздо большим. По имеющимся оценкам, неверно скопированным оказалось бы не каждое десятимиллиардное, а каждое сотое основание [21].

Итак, открытия последнего времени ясно показывают, что генетическая устойчивость не является внутренне присущей структуре ДНК, а представляет собой эмергентное свойство, проистекающее из сложной динамики всей клеточной сети. По словам Келлер:

Устойчивость генной структуры оказывается, таким образом, не отправной точкой, а конечным продуктом — результатом высокосогласованного динамического процесса, требующего участия огромного числа ферментов, организованных в сложные метаболические сети, регулирующие и обеспечивающие как устойчивость молекулы ДНК, так и точность ее копирования [22].

В процессе деления дочерней клетке передается не только свежескопированная двойная спираль ДНК, но и весь набор необходимых ферментов, равно как и мембраны и прочие клеточные структуры — короче говоря, вся клеточная сеть. Именно так продолжается клеточный метаболизм, именно так обеспечивается постоянство его сетевых организационных моделей.

Стремясь разобраться в сложном согласовании стоящей за генетической устойчивостью ферментной активности, биологи недавно с удивлением обнаружили, что она не всегда направлена на повышение точности репликации ДНК. Оказалось, что существуют механизмы, которые активно продуцируют ошибки копирования, подавляя некоторые из процессов его контроля. Более того: как выясняется, то, когда и где частота мутаций повышается, зависит не только от рода организма, но и от условий, в которых он оказывается [23]. В каждом живом организме поддерживается тончайшее равновесие между стабильностью и «изменчивостью» (mutability) — способностью организма активно продуцировать мутации.

Регуляция изменчивости — одно из наиболее впечатляющих открытий, сделанных в результате генетических исследований последнего времени. По словам Келлер, эта тема стала одной из наиболее активно разрабатываемых в молекулярной биологии. «Появление новых аналитических методик, — пишет она, — позволило разъяснить многие аспекты используемого в такой регуляции биохимического аппарата. Но с каждым шагом вперед картина оказывается еще более сложной из-за всевозрастающего обилия новых подробностей» [24].

Какова бы ни была конкретная динамика такой регуляции, существование генетической изменчивости влечет за собой серьезнейшие последствия для нашего понимания эволюции. С традиционной неодарвинистской точки зрения ДНК видится, в принципе, устойчивой молекулой, подверженной беспорядочным мутациям, а эволюция, таким образом, движимой чистой случайностью и последующим естественным отбором [25]. Последние же достижения генетики побуждают биологов принять кардинально иную точку зрения: мутации активно продуцируются и регулируются эпигенетической сетью клетки и что эволюция представляет собой неотъемлемую часть самоорганизации живых организмов. Молекулярный биолог Джеймс Шапиро пишет:

Эти открытия на молекулярном уровне ведут к новому пониманию того, как организуются и реорганизуются геномы, открывая целый диапазон возможной эволюции. Мы не обречены более наблюдать медленный процесс, зависящий от случайной (т. е. слепой) генетической изменчивости... мы вольны теперь реалистически мыслить на молекулярном уровне о быстрой реструктуризации генома, управляемой самосогласованными биологическими сетями [26].

Этот новый взгляд на эволюцию как на часть самоорганизации жизни оказывается подкреплен также многочисленными микробиологическими исследованиями, которые показывают, что мутации — это лишь одно из трех направлений эволюционного изменения. Два других — это генный обмен между бактериями и процесс симбиогенеза, возникновения новых форм жизни путем слияния различных видов. Картирование человеческого генома показало, что многие из генов человека имеют бактериальное происхождение, тем самым еще раз подтвердив теорию симбиогенеза, предложенную микробиологом Линн Маргулис более тридцати лет назад [27]. Совместное влияние этих генетических и микробиологических достижений представляет собой грандиозный концептуальный сдвиг в теории эволюции — от неодарвинистского акцента на «случай и целесообразность» к системному взгляду, где эволюционные изменения предстают проявлением самоорганизации живого.

Поскольку системная концепция жизни также отождествляет самоорганизационную деятельность живых организмов с познанием [28], эволюция в конечном счете должна рассматриваться как когнитивный процесс. Как пророчески заметила в своей нобелевской лекции генетик Барбара Макклинток:

Нет никакого сомнения, что в будущем внимание исследователей окажется сосредоточено на геноме, причем они в гораздо большей степени отдадут ему должное как весьма чувствительному органу клетки, отслеживающему генную активность и исправляющему распространенные ошибки, предвидящему необычные и неожиданные события и откликающемуся на них [29].

Ограниченность генетического детерминизма

Итак, подытожим первый важный вывод из последних достижений генетических исследований: устойчивость генов, «единиц наследственности» организма, не является внутренним свойством молекулы ДНК, а возникает вследствие сложной динамики клеточных процессов. Вооружившись таким пониманием генетической устойчивости, обратимся теперь к основному вопросу генетики: какова в действительности роль генов? Каким образом они порождают характерные наследственные черты и формы поведения? После открытия двойной спирали ДНК и механизма ее саморепликации молекулярным биологам потребовалось еще одно десятилетие, чтобы ответить на этот вопрос. Зачинателями соответствующих исследований вновь стали Джеймс Уотсон и Фрэнсис Крик [30].

Предельно упрощая, можно сказать, что клеточные процессы, стоящие за биологическими формами и образами поведения, катализируются ферментами, а ферменты определяются генами. Для синтеза того или иного белка информация, закодированная в соответствующем гене (т. е. в последовательности нуклеотидов в нити ДНК), копируется в комплементарную нить РНК. Молекула РНК играет роль посланника, доставляющего генетическую информацию в рибосому — клеточную структуру, в которой синтезируются ферменты и другие белки. В рибосоме генетическая последовательность транслируется в последовательность аминокислот — элементарных «кирпичиков», из которых состоят белки. Пресловутый генетический код — это точное соответствие, согласно которому цепочка триплетов оснований РНК транслируется в последовательность аминокислот в белковой молекуле.

С учетом этих открытий ответ на вопрос о роли генов представлялся соблазнительно простым и изящным: гены кодируют синтез ферментов, которые являются необходимыми катализаторами всех клеточных процессов. Именно так гены определяют биологические характеристики и схемы поведения, и каждый из них соответствует конкретному ферменту. Это объяснение Фрэнсис Крик назвал основным положением молекулярной биологии. Оно описывает линейную причинно-следственную цепочку «ДНК — РНК — белки (ферменты) — биологические характеристики». Или, как любят запросто выражаться молекулярные биологи, «ДНК рождает РНК, РНК рождает белок, а белок рождает нас с вами» [31]. В этом основном положении содержится также утверждение, что упомянутая линейная причинно-следственная цепь определяет односторонний информационный поток от генов к белкам, не оставляя места для каких-либо обратных связей.