Я познаю мир. Вирусы и болезни - Чирков С. Н. - Страница 52

Жан Эффель в своей книге "Сотворение мира" утверждает, что вирусы созданы дьяволом. Нельзя не признать, что для этой точки зрения есть все основания.

Говоря всерьез, вопрос о том, как возникли вирусы, далек от разрешения и, возможно, никогда не будет решен. Очевидно одно – вирусы не могли возникнуть раньше, чем клетка, в которой они только и могут размножаться. Таким образом, вирусы нельзя считать простейшими формами жизни, от которых пошли ее более продвинутые формы.

Существует несколько теорий происхождения вирусов. Одна из них заключается в том, что вирусы произошли от клеток, которые когда–то приспособились к существованию внутри других клеток, чтобы кормиться их содержимым. При этом постепенно происходило упрощение структуры паразитирующих клеток и утрачивались многие свойства, которые становятся ненужными, когда живешь за чужой счет. Возможно, именно так возникли риккетсии и хламидии – тоже, как и вирусы, внутриклеточные паразиты, и тоже, как и вирусы, возбудители многих инфекционных заболеваний.

Риккетсии вызывают такие заболевания, как эпидемический сыпной тиф (называемый также вшивым, военным, голодным тифом), крысиный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Северной Азии; различные лихорадки, такие как марсельская лихорадка, лихорадка Ку, японская речная лихорадка, пятнистая лихорадка Скалистых гор и другие заболевания. Болезнь кошачьей царапины тоже является риккетсиозом. Риккетсии – это очень мелкие бактерии. У них есть оболочка, напоминающая стенку бактериальной клетки, и размножаются они, подобно другим бактериям, путем деления. С вирусами их роднит внутриклеточный паразитизм.

Еще более просто устроенными паразитами являются хламидии, вызывающие, например, орнитоз, трахому и многие инфекции мочеполового тракта. Как и у вирусов, у них есть внеклеточные и внутриклеточные формы, весьма отличные одна от другой. Они и по размеру больше похожи на крупный вирус. Долгое время их даже считали вирусами. Но, как и риккетсии, хламидии тоже являются очень мелкими бактериями.

Казалось бы, еще шаг в сторону упрощения – и из внутриклеточных паразитов, подобных риккетсиям и хламидиям, могли бы появиться вирусы. Тем не менее сомнительно, что все происходило именно так, потому что вирусы резко, принципиально отличаются от них. Вирусная частица устроена совсем иначе, чем любая, даже самая маленькая клетка. В отличие от клеточной мембраны, оболочка вируса построена из белка. Если вирусная частица одета еще и в мембрану, то эта мембрана всегда имеет клеточное происхождение. Ни один вирус не умеет вырабатывать энергию, необходимую для жизнедеятельности. Ни один вирус не обладает собственной системой для синтеза белка. Ни один вирус не размножается, подобно клеткам, делением надвое. Вирусная частица после проникновения в клетку распадается, а дочерние вирионы образуются заново. Словом, разрыв между вирусами и другими внутриклеточными паразитами подозрительно похож на пропасть, а пропасть, как известно, нельзя перепрыгнуть в два прыжка.

Поэтому более популярна теория происхождения вирусов не от клетки в целом, а из ее генетических элементов, прежде всего из хромосомной ДНК.

Согласно этой гипотезе, вирусы возникли из структур, предназначенных для переноса генов из одной клетки в другую. Какие есть основания у этой гипотезы?

Гены любого живого организма подвержены непрерывному изменению. Такие изменения возникают как из–за точечных замен одного нуклеотида на другой, так и при перемещении по геному довольно крупных кусков генетического материала.

Разнообразные мобильные генетические элементы переносят гены из одного участка хромосомы в другой и из одной хромосомы в другую, постоянно создавая новые генетические комбинации и видоизменяя проявления генов, по соседству с которыми они временно расположились. Такие элементы широко распространены и у бактерий, и у высших организмов. За свою уникальную способность они весьма образно названы "прыгающими генами". Их деятельность ограничена данной клеткой, точнее, ее ядром, но почему надо непременно оставаться внутри клетки? Почему не попытаться проникнуть в соседнюю клетку? Почему – может быть и так – не предложить соседке К&кую–то вдруг возникшую выгодную комбинацию – да хотя бы из альтруистических соображений: мы же все одна семья. Иными словами, идея превращения внутриклеточного мобильного генетического элемента в межклеточный просто носилась в воздухе, и в какой–то момент, после длительной обкатки, путем проб и ошибок, была наконец реализована. Научиться после этого перемещаться между организмами было уже делом техники.

Сразу ли так было задумано, или в какой–то момент фрагмент генетического материала, предназначенный для отправки на экспорт, вышел из–под контроля и на свой страх и риск пустился в автономное плавание, то есть превратился в полноценный вирус, способный к размножению – кто теперь может ответить на этот вопрос! Как бы там ни было, вирус возник и зажил отныне самостоятельной жизнью, по собственным законам, у него началась его собственная история.

Кстати, подвижные генетические элементы высших организмов имеют много общего с эндогенными ретровирусами. Может быть, последние являются постоянным резервом для образования мобильных генетических элементов, пока еще не обладающих способностью к образованию полноценных вирусных частиц. У бактерий широко распространены так называемые плазмиды – небольшие кольцевые молекулы ДНК, которые способны к автономному размножению внутри бактериальной клетки и переходу из одной клетки в другую при клеточном контакте. Плазмиды определяют много самых разнообразных признаков, например, устойчивость к антибиотикам, и способны быстро распространяться среди бактерий. Заманчиво рассматривать умеренные фаги как фрагменты бактериального генома, которые приобрели способность не только к независимому размножению, но и к построению вирионов.

Такие элементы "в экспортном исполнении" могли образовываться из разных источников, отчего различные группы вирусов имеют мало общего в строении и свойствах. Они возникали, а, весьма вероятно, возникают и в настоящее время в огромном избытке. В результате исходного материала, который в принципе способен стать вирусом, оказывается более чем достаточно.

Но даже если образования вирусов из генетических элементов клетки в настоящее время уже почему–то не происходит, имеющегося материала вполне достаточно для того, чтобы постоянно возникали новые виды вирусов. Сколько детей у человека? А у вируса иммунодефицита человека только за одни сутки образуется несколько миллиардов дочерних вирусных частиц. И пусть другие вирусы далеко не столь плодовиты и более консервативны, все же скорость их размножения и темпы изменчивости таковы, что обеспечивают вирусам не просто непотопляемость, но постоянную возможность образования все новых и новых форм. Поэтому вирусы неистребимы; пока на земле существует жизнь, они останутся нашими хотя и нежелательными, но непременными спутниками.

Вместо приложения

Куриный грипп

Природным резервуаром вируса гриппа А являются различные виды диких птиц, между которыми вирус циркулирует сравнительно свободно. Домашняя птица – куры, утки, индейки, гуси – особенно восприимчива к этому заболеванию. Известны вспышки гриппа, которые были вызваны прямой передачей вируса от водоплавающей птицы свиньям, лошадям и домашней птице. Хотя эти случаи и наводили на мысль, что вирус гриппа способен преодолевать межтиповой барьер, считалось, что человек не может заразиться гриппом от птицы, в частности от кур. Конечно, вирус порой попадает на слизистую верхних дыхательных путей – при дыхании или через грязные руки. Но для того, чтобы вирус мог проникнуть в клетку и начать размножаться, его гемагглютинин – белок вирусной оболочки – должен, во–первых, связаться с соответствующим рецептором на клеточной поверхности и, во–вторых, расщепиться в специфическом участке, чтобы обеспечить слияние вирусной и клеточной мембраны. Это расщепление осуществляется ферментами носоглотки человека. Считалось, что у человека нет рецепторов к гемагглютининам птичьих вирусов гриппа и что человеческие ферменты не способны разрезать молекулу гемагглютинина птичьего вируса.