Я познаю мир. Вирусы и болезни - Чирков С. Н. - Страница 28

Казалось бы – вирус не слишком заразен, нестоек во внешней среде, выделяется из больного хотя и отовсюду, но понемногу, инфекция развивается годами – и, тем не менее, контролировать его распространение в масштабах планеты пока не удается. Основная причина и главная опасность заключается в том, что во время эпидемии СПИДа не образуется людской прослойки, обладающей иммунитетом к вирусу, а просто становится все больше и больше зараженных.

Для сравнения вспомним, как протекает пандемия гриппа. Она начинается, когда возникает совершенно новый вариант вируса гриппа. Ни один человек еще не обладает к нему иммунитетом, и вирус первое время беспрепятственно распространяется среди людей, вызывая заболевание – то сравнительно легкое, то тяжелое, а то и смертный исход. Однако, у всех переболевших гриппом сформируется иммунитет к этому варианту вируса, так что если тому захочется следующей зимой повторить свое "триумфальное" шествие по миру, это уже не удастся. Часть людей, не болевших ранее, конечно, заразится вирусом, но в результате перенесенной инфекции опять–таки неизбежно приобретет иммунитет. Таким образом в обществе возникнет более или менее обширная людская прослойка, обладающая иммунитетом к вирусу гриппа. Столкнувшись с ней, эпидемия пойдет на убыль.

При заражении вирусом иммунодефицита человека дело обстоит иначе. Вирус не стимулирует, а разрушает иммунную систему, поэтому иммунитет к нему не возникает. Кроме того, этот вирус необыкновенно изменчив.

ВИЧ – самый изменчивый биологический вид в мире. Он в сто раз более изменчив, чем вирус гриппа. Вирус размножается со страшной скоростью, образуя до десяти миллиардов частиц в сутки. Вирусные частицы живут в крови 6–8 часов, но вместо разрушенных тут же возникают новые. Легко вообразить, сколько ошибок при копировании генетического материала вируса будет сделано при такой спешке. И действительно, фермент обратная транскриптаза, переписывающий текст из РНК на язык ДНК, делает в среднем от 3 до 5 ошибок на одну молекулу РНК. Казалось бы, немного, но если принять во внимание бешеный темп размножения вируса, становится понятным, почему в крови одного больного могут циркулировать миллиарды вариантов вируса. Иммунной системе, даже находись она в полном порядке, весьма затруднительно отслеживать столь стремительные перемены и адекватно реагировать на них.

Как известно, иммунитет к какому–либо вирусу возникает в результате перенесенного заболевания или в результате вакцинации. Поэтому для ограничения эпидемии часто проводят заблаговременные прививки. Многие инфекции благодаря использованию вакцин перестали угрожать человечеству. К сожалению, этого нельзя сказать о СПИДе. Испытано окблр тысячи вариантов вакцин против вируса иммунодефицита человека, но конца этой работе пока не видно. Это тоже следствие высокой изменчивости вируса: пока ученые делают вакцину против одного варианта вируса, тот уже успел измениться и стал устойчивым к вакцине, которую еще даже не испытали.

Распространение ВИЧ не требует высокой плотности населения, как это необходимо для гриппа или оспы. Эффективные карантинные мероприятия невозможны из–за длительного инкубационного периода инфекции. Заболевшие не изолируются и могут оставаться источником инфекции всю оставшуюся жизнь, а здоровые люди не имеют возможности избегать контактов с ними. У многих вирус находится в скрытой форме, встроив свои гены в хромосомы человека. Такие люди считаются здоровыми, но легко могут стать источником инфекции в результате внезапной активизации вируса. Лечение продлевает жизнь больных СПИДом без ликвидации вируса, что увеличивает резервуар возбудителя и ведет к тому, что скорость его распространения все больше опережает смертность. Кроме того, лекарства не могут остановить эпидемию. Лекарства лечат заболевших, а главная задача состоит в том, чтобы суметь оградить от заражения здоровых людей, предупредить дальнейшее распространение эпидемии.

Возникает вопрос, а устоим ли мы вообще перед этой расползающейся заразой. Ведь ежедневно во всем мире вирусом заражается примерно 16 тысяч человек.

Несмотря на вышеизложенное, основания для оптимизма все же находятся.

У человека есть признаки генетической устойчивости к вирусу. Для того чтобы проникнуть в клетку, вирусу нужно открыть два замка, и люди, у которых второй замок сломан в результате мутации соответствующего гена, не заражаются вирусом или, во всяком случае, значительно более устойчивы к заражению. Такие мутации не обнаружены у африканцев, японцев и корейцев, а среди людей белой расы таких – каждый пятый. Это может означать, что в прошлом Европа уже сталкивалась с эпидемией СПИДа, которая оставила после себя своеобразный генетический шрам в виде набора генов, обеспечивающих относительную устойчивость к вирусу иммунодефицита человека. Кроме того, люди заметно различаются по индивидуальной восприимчивости к вирусу. Эти различия связаны с другими генетическими особенностями, точную природу которых в большинстве случаев еще предстоит определить – и, если удастся, – использовать для повышения устойчивости к вирусу.

Ретровирусы

Вирус иммунодефицита человека является представителем обширного семейства ретровирусов. Одни из них – спумавирусы – размножаются, как бы вспенивая зараженную культуру клеток. Другие, подобно вирусу иммунодефицита человека, вызывают медленные инфекции. Но самой многочисленной группой ретровирусов являются онковирусы, то есть такие, которые вызывают злокачественное перерождение зараженной клетки и образование опухоли.

Никакого отношения к стилю "ретро" эти вирусы не имеют. Они названы так потому, что в вирусном генетическом материале закодирован и входит в состав вириона фермент "обратная транскриптаза" (по–английски "reverse transcriptase"), называемый также ревертазой. Ревертазу открыл – после долгих поисков – американец Говард Тёмин в 1970 году и получил за это открытие Нобелевскую премию. Мог и не получить, потому что его собирались даже уволить с работы из–за того, что поиски, мол, слишком затянулись.

Между тем открытие этого фермента означало для биологии, если уж не революцию, то по меньшей мере переворот. С открытием ревертазы молекулярная биология и генетическая инженерия получили мощный и абсолютно незаменимый инструмент для дальнейшего развития. Кроме того, изучение свойств ревертазы и той роли, которую она играет при вирусной инфекции, позволило объяснить механизм опухолевого перерождения (трансформации) клетки, зараженной ретровирусами. А то, что ретровирусы вызывают раковые заболевания, было известно давно.

Первое указание на связь между вирусами и раком было получено еще в 1908 году, когда обнаружили, что здоровых кур можно заразить некоторыми видами лейкемии (рака крови), вводя им фильтраты крови больных лейкемией кур. В 1910 году американец Пейтон Раус установил, что таким же образом можно передавать саркому. Получив у одной из кур раковую опухоль, он профильтровал питательную жидкость с раковыми клетками через бактериальный фильтр, через поры которого не могла проникнуть ни одна, даже самая маленькая клетка, и ввел фильтрат здоровой птице. В результате инъекции у курицы появилась опухоль. Может быть, фильтрат содержал вирусы, которые привели к ее образованию? Раус так и объяснил результаты своего эксперимента, но тогда ему мало кто поверил.

Шли годы, и мало–помалу становилось все очевидней, что вирусы играют важную роль в возникновении раковых заболеваний. Лев Александрович Зильбер сформулировал вирусо–генетическую теорию происхождения опухолей, согласно которой перерождение нормальных клеток в злокачественные обусловлено включением в хромосомы клетки генетического материала вируса. Основным затруднением для этой теории долгое время оставалось то, что многие опухолеродные вирусы содержат РНК, а РНК не может встраиваться в хромосому. Открытие ревертазы и изучение механима ее действия позволило устранить это препятствие.