Оксфордский справочник для клиницистов - Харвей Дж. Г. - Страница 142

Возможно также хирургическое вмешательство с использованием местных анестетиков для создания синдрома Толосы—Ханта — с. 938. При этом больной выбирает имплантат, который может фокусировать изображение на линии горизонта, ближе или в какой-то промежуточной позиции. Впоследствии бывают необходимы очки для коррекции астигматизма в процессе выздоровления. Очки не следует назначать в течение нескольких месяцев после хирургического вмешательства. Больного также нужно предупредить, что в будущем придется несколько раз менять очки в связи с изменениями рефракции.

Анатомия. Сетчатка состоит из наружного пигментного слоя, контактирующего с сосудистой оболочкой, и внутреннего сенсорного слоя, контактирующего со стекловидным телом. В центре задней части сетчатки располагается так называемое желтое пятно сетчатки, в центре которого находится ямка. Желтое пятно имеет желтоватый цвет, а форма его слегка овальная. В области желтого пятна находится множество зрительных клеток с колбочковидными отростками, или колбочек сетчатки, поэтому острота зрения здесь наибольшая. Примерно на 3 мм медиальнее по направлению к ямке располагается диск зрительного нерва, где нет ни палочковидных, ни колбочковидных зрительных клеток — слепая точка поля зрения.

Диск зрительного нерва. В норме он светло-розового цвета, при атрофии выглядит более бледным (с. 628). Диск имеет физиологическое вдавление в центре, которое занимает примерно ¹/₃ диаметра диска. Углубление и расширение этого удавления в центре диска («чашечки») характерно для глаукомы (с. 630). У больных с астигматизмом диск может иметь овальную форму, а у пациентов с миопией он увеличен. При отеке соска зрительного нерва, например, при повышении внутричерепного давления, злокачественной гипертензии, тромбозе кавернозного синуса, неврите зрительного нерва края диска нечеткие. От диска кнаружи расходятся кровеносные сосуды (рис. 32). В норме соотношение ширины артерий и вен составляет 2:3. При тромбозе вены сетчатки становятся резко извитыми, застойными, при окклюзии артерии сетчатки отмечается ее патологическая бледность, а при гипертензии и сахарном диабете — геморрагии и экссудаты.

Отслойка сетчатки. Она может быть «простой», идиопатической или вторичной по отношению к некоторым внутриглазным заболеваниям (например, меланома или появление фиброзных пучков в стекловидном теле при сахарном диабете); может произойти и после операции по поводу катаракты или возникнуть в ответ на травму. Миопия является предрасполагающим к этому заболеванию фактором: чем она больше, тем выше риск отслойки сетчатки. При простой отслойке в маленькие отверстия в сетчатке затекает жидкость, которая и разъединяет сенсорный слой и пигментный эпителий сетчатки.

Отслойка сетчатки может проявиться безболезненной потерей зрения, что иногда описывается больными как «падение темной завесы перед глазами» (эта завеса «падает» вниз, в то время как нижняя половина сетчатки отслаивается кверху). У 50 % больных с отслойкой сетчатки бывают предваряющие симптомы — вспыхивающие огоньки или видение черных пятен перед глазами, что обусловлено чрезмерным раздражением сетчатки перед ее отслойкой. При отслойке нижней половины сетчатки не происходит смещения желтого пятна, как это бывает при отслойке верхней ее половины. Если отслаивается и желтое пятно, то утрачивается центральное зрение, причем оно не восстанавливается полностью даже при успешном

Рис. 32. Отек соска зрительного нерва.

а — отек соска зрительного нерва, обусловленный повышением внутричерепного давления. Диск выбухает кпереди и кнаружи в окружающую сетчатку. Краев диска не видно, а местами не видно и сосудов сетчатки, так как при отеке нарушается прозрачность тканей диска. Вены сетчатки застойны, видно несколько кровоизлияний; б — отек соска зрительного нерва на ранней стадии. Сосудоа, проходящих по диску, местами не видно из-за утраты прозрачности окружающих тканей (Из J.Parr: Introduction to Ophtalmology, OUP).

прирастании сетчатки на прежнее место. Быстрота отслойки сетчатки различна, но в верхней ее половине это происходит быстрее. Дефекты в полях зрения могут быть легко установлены. При офтальмоскопии выявляется серая опалесцирующая сетчатка, шарообразно нависающая кпереди.

Лечение. При отслойке сетчатки требуется экстренное (ургентное) вмешательство специалистов, которое заключается в наложении силиконовых имплантатов на склеру, криотерапии, аргоновой или лазерной коагуляции — все эти меры призваны спасти сетчатку.

Пигментный ретинит. Это наследственное заболевание часто служит причиной дегенерации сетчатки. При обследовании выявляются частицы черного пигмента, рассыпанные по центру и периферии глазного дна. Самым ранним симптомом является потеря зрения в ночное время, что часто возникает уже в подростковом возрасте. Сосуды сетчатки истончаются, после чего следуют атрофия сетчатки и слепота.

Наиболее часто встречающимися офтальмологическими проблемами у больных с сахарным диабетом являются катаракта и ретинопатия. Практически при этом заболевании может быть поражена любая часть глаза. У 30 % больных сахарным диабетом уже возникли проблемы со зрением, когда основное заболевание лишь начинается. При этом в хрусталиках уже отмечается тенденция к повышению коэффициента рефракции (может быть в связи с дегидратацией), в результате чего возникает относительная миопия. По мере того как сахарный диабет становится контролируемым (благодаря лечению), коэффициент рефракции уменьшается и зрение становится более гиперметропическим. Так что очки такому больному следует выписывать лишь тогда, когда диабет станет контролируемым.

Неврологические нарушения, имеющие отношение к зрению.

При сахарном диабете возможны параличи глазодвигательных нервов, причем чаще всего поражаются VI и III пары (при параличе III черепного нерва зрачки не поражаются). Могут иметь место также синдромы Горнера и Аргайлла Робертсона (с. 610).

Структурные изменения в глазу. Сахарный диабет может стать причиной катаракты. Чаще всего это преждевременная старческая катаракта, но катаракта может развиться и у молодых людей, страдающих диабетом, в самом начале заболевания. В последнем случае хрусталики поглощают очень много глюкозы, которая под влиянием фермента альдолазредуктазы превращается в сорбитол. Сорби-тол же не может диффундировать через ткани хрусталика, вследствие чего в нем увеличивается осмотическое давление. Это обусловливает задержку в хрусталике воды, что приводит в свою очередь к разрыву волокон в тканях хрусталика, после чего и начинает развиваться катаракта. При сахарном диабете, хотя и редко, но может поражаться и радужка, в этом случае начинается новообразование в ней сосудов (рубеоз), а если это приводит к блокированию дренажа жидкости, то может возникнуть и глаукома.

С течением времени развивается ретинопатия. Фоном для непроли-феративной ретинопатии могут явиться геморрагии, экссудаты и микроаневризмы. Микроаневризмы — это выпячивания в стенках капилляров. В этих участках через стенки капилляров просачиваются плазма и липиды, которые обнаруживаются при офтальмоскопии в виде «плотных» экссудатов. «Мягкие» экссудаты образуются в областях небольших, но глубоких инфарктов сетчатки. Пролифера-тивная ретинопатия, которая может быть обнаружена у инсулинзависимых больных диабетом после 5—20-летнего течения заболевания, характеризуется появлением вновь образованных сосудов около диска зрительного нерва — как ответной реакцией на ишемию. Наблюдается также фиброз. В последующем имеется риск кровоизлияний (из вновь образованных сосудов) и отслойки сетчатки (вследствие фиброза).

Слепота. В Великобритании слепота больных сахарным диабетом занимает шестое место среди других причин слепоты. Слепота в таких случаях может быть результатом появления различных отложений на желтом пятне, кровоизлияний в стекловидное тело, отслойки сетчатки или вторичной глаукомы в результате рубеоза радужки. Фоновая ретинопатия при сахарном диабете также может угрожать потерей зрения, иногда при этом вокруг желтого пятна формируется экссудат или возникает его отек. Еще большую угрозу потери зрения таит в себе пролиферативная ретинопатия — 4 % пациентов с новообразованием сосудов подвержены риску ослепнуть через год, но их число возрастает до 37 %, если к этому процессу присоединяются еще и фиброз или кровоизлияния.