Сон. Почему мы спим и как нам это лучше всего удается - Шпорк Петер - Страница 11

«Этот процесс можно запустить искусственно, — говорит Борн. — Если с помощью прикрепленных к коже головы электродов стимулиро­вать с частотой дельта-волн кору больших полушарий на значительном участке, у многих подопытных наблюдается постепенное утомление и порой засыпание».

Однако действительно ли, как утверждает Борн, сон спускается «сверху вниз», то есть решающий импульс засыпания исходит от высших обрабатывающих информацию центров в коре больших полушарий — этот вопрос на настоящий момент остается полностью открытым. Не­сомненно лишь, что синхронизация клеток коры головного мозга — еще одна компонента сети засыпания, дополняющая сигналы промежуточного мозга и мозгового ствола. Соответственно, процесс засыпания и глубина сна —• результат работы всей центральной нервной системы, а не какого-то одного ее ареала. Следовательно, единого центра сна в принципе быть не может.

Источник сновидений

А что происходит, когда наш мозг переключается на третье состоя­ние? Где и как принимается решение о переходе из глубокого сна в БС? Исследовательская группа Клиффорда Сейпера и тут взялась за поиск причин и нашла соответствующий переключатель. Здесь также задействованы различные нервные узлы, с некоторыми из кото­рых мы уже встречались ввиду их важной роли при переключении с бодрствования на сон.

На все эти узлы оказывают влияние две небольшие области в мосту мозга, имеющие противоположные задачи: одна включает БС, другая его выключает. И поскольку клетки этих двух областей блокируют де­ятельность друг друга, то, как и в ситуации сон-бодрствование, собы­тиями в каждый момент времени управляет лишь какая-то одна из них. Положение переключателя зависит от того, какие из управляющих им нервных узлов в данный момент доминируют. Одни из этих узлов спо­собствуют БС, другие препятствуют ему.

Например, во время бодрствования переключатель БС всегда стоит на позиции «выключено». Лишь у страдающих нарколепсией это не так. Поэтому они средь бела дня испытывают приступы, при которых мус­кулатура полностью расслабляется, и возникают галлюцинации наяву. Раньше врачи считали нарколепсию одной из форм эпилепсии. Сегодня совершенно ясно, что больные посреди периода бодрствования пере­живают краткие фазы БС.

Когда мы спим, переключение коммутатора определяется раз­личными дополнительными факторами. Особенно важны здесь внут­ренние часы. «Если человек ложится в непривычное время, БС тем не менее приходит в то же время, что обычно», — говорит берлинс­кий психиатр Дитер Кунц. «Правда, в начале сна мы, судя по всему, не так легко впадаем в БС, поскольку потребность в глубоком сне в это время особенно велика»,— поясняет цюрихский исследователь Александр Борбели. — Продолжительность БС в течение ночи уве­личивается еще и потому, что уменьшается потребность в МБС». И лишь когда перевешивают те сигналы, которые способствуют БС, переключатель резко переходит в другое положение. Электрическая активность мозга оживляется, мы начинаем вращать глазами, видим яркие сны и в то же время полностью парализованы.

Если модель БС-переключателя относительно нова, то с цент­ром БС в мосту мозга ученые знакомы уже давно. Он расположен в непосредственном соседстве с недавно открытым переключате­лем и то запускается им, то выключается. В активном состоянии он обеспечивает типичные особенности БС: во-первых, блокирует все проводящие пути, ведущие вниз к костному мозгу, и тем самым обеспечивает полное расслабление мышц во время БС. В то же вре­мя посредством возбуждающих отростков, идущих до самого пе­реднего мозга, он порождает необычную, загадочную активность мозга во время ярких сновидений, почти неотличимую от ЭЭГ в со­стоянии бодрствования.

Как обнаружил еще в 1970-е гг. американский исследователь Аллен Хобсон из Гарвардского университета в Бостоне, центр БС выполняет свою работу посредством нервных клеток, вырабатывающих распро­страненный нейромедиатор ацетилхолин. Когда ученые вспрыскивали аналогичное вещество подопытным животным в мост мозга, те тут же оказывались в состоянии БС. И наоборот, животные, чей БС-центр медикаментозно блокировался, уже не могли впадать в БС.

Почему лекарства от аллергии вызывают сонливость

Итак, относительно того, как мозг управляет сном, нейробиологи до­стигли некоторой ясности: очевидно, за выбор состояния сна или бодр­ствования отвечает сеть возбуждающих и блокирующих возбуждение центров в промежуточном мозге и стволе мозга, иногда при поддержке коры больших полушарий. Таламус следит за тем, какие раздражения проникают в сознание, и регулирует глубину сна при поддержке нейро­нов большого мозга, синхронизирующих свою активность по нарастаю­щей. Глубокий сон с регулярными промежутками прерывается фазами БС, организуемого небольшим участком в мосту мозга, который также включается и выключается сетью из нескольких нервных узлов. Судя по всему, эти БДГ-фазы имеют совершенно другую функцию, чем осталь­ной сон.

Сейчас известны даже сигнальные вещества (нейромедиаторы), посредством которых блокируются или возбуждаются те или иные нервные узлы, что объясняет, между прочим, действие некоторых лекарств. К примеру, наиболее распространенные сейчас снотворные средства — бензодиазепины и аналогичные вещества — имитируют или усиливают действие медиатора, с помощью которого центр сна в переднем гипоталамусе передает блокирующие сигналы. Вещество называется гамма-аминомасляная кислота, сокращенно ГАМК. Одна из множества проблем использования этих медикаментов в том, что они подавляют и центр БС. Поэтому искусственно вызываемый сон приносит организму меньше бодрости, чем нормальный. Человек, принимающий снотворные, быстрее устает, поскольку его мозг стремится добрать также и дефицит БС.

Сеть управления сном виновата и в неприятном побочном действии многих медикаментов против аллергии — сонливости. Так называемые антигистаминные препараты блокируют вызывающий аллергические проявления нейромедиатор гистамин. Но, к сожалению, в этом веществе нуждается и часть возбуждающих центров в стволе мозга. Поэтому многие антигистаминные средства сдвигают переключатель в положе­ние сна. Именно поэтому они стали популярны как альтернативные, продаваемые без рецепта снотворные. Однако и тут нужно настоятель­но предостеречь от неграмотного самолечения: антигистаминные пре­параты вызывают привыкание намного быстрее, чем обычные снотвор­ные, а при регулярном приеме имеют еще множество дополнительных побочных эффектов.

Многие тонизирующие средства, напротив, прямо или косвен­но поддерживают систему возбуждения: употребление кофе — на­верное, самый популярный способ взбодриться. Этот напиток со­держит кофеин — вещество, блокирующее рецепторы аденозина. «Аденозин — нейромодулятор. Он уменьшает активность других нейронов», — поясняет Петер Аккерман, сомнолог из Цюрихского университета. Поэтому он блокирует также и деятельность системы возбуждения, а его подавление делает нас бодрее. Другая группа то­низирующих — амфетамины, к которым относится и наркотик экс­тази, действует более непосредственно, усиливая действие важней­ших возбуждающих нейромедиаторов дофамина, норадреналина и адреналина. Близко родственен им также препарат метилфенидат, популярное сейчас средство при СДВГ — синдроме дефицита вни­мания и гиперактивности. От этой болезни страдают прежде всего дети. Одной из многих ее возможных причин называют нарушения в мозговой системе возбуждения.

Сейчас фармакологи пытаются создать снотворные и тонизиру­ющие средства, которые с высокой точностью воздействовали бы на нейромедиаторы в сети регулирования сна и их рецепторы. В част­ности, опробуются вещества, блокирующие рецепторы вырабатыва­емого организмом тонизатора орексина. В опытах на животных эти лекарства показали себя хорошо, вызывая быстрое засыпание без заметных побочных эффектов и даже с достаточным количеством БС-эпизодов. Однако лишь испытания на людях, пока не доведен­ные до конца, покажут, не вызывают ли новые препараты, например, тяжелых приступов нарколепсии. Это весьма вероятно, поскольку нарушения орексиновой системы нередко бывают причиной этого заболевания.