Патологическая физиология - Селезнева Т. Д. - Страница 4

В зависимости от этиологических факторов принято различать следующие отеки: воспалительные, токсические, аллергические, сердечные, цирротические, почечные (нефритические и нефротические), голодные (кахектические), лимфатические, нейрогенные, эндокринные.

Развитие отеков является результатом действия ряда, как правило, взаимосвязанных патогенетических механизмов, главными из которых являются следующие.

1. Повышение гидростатического (венозного) давления внутри сосудов. Последнее может быть связано как с увеличением сопротивления к венозному оттоку при недостаточности кровообращения, сдавлении, закупорке, сужении вен, так и с расширением артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящим к увеличению притока крови и резкому повышению внутрикапиллярного давления.

2. Снижение онкотического давления плазмы крови в сосудах вследствие гипоальбуминемии. При этом

уменьшается способность белков плазмы удерживать жидкость внутри сосудов.

3. Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием ряда биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), токсических веществ (яда змей, насекомых, бактериальных токсинов, БАВ), выраженной гипоксии. Причинами повышения проницаемости сосудистой стенки могут быть также перерастяжение капилляров (например, при артериальной гиперемии), повреждение эндотелиальных клеток (при ацидозе), нарушение структуры базальной мембраны.

4. Повышение гидрофильности тканей вследствие гиперосмии и гиперонкии тканей. Гиперосмия и гиперонкия тканей могут возникать вследствие накопления в них электролитов, белков, осмотически активных продуктов метаболизма, в результате альтерации тканей, снижения активного транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии, нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции. Гиперосмия и гиперон-кия усиливают ток жидкости из капилляров в ткани.

5. Нарушение оттока лимфы в результате повреждения, сдавления или обтурации лимфатических сосудов. При этом происходит накопление в интерстициальном пространстве избыточно профильтровавшейся и не подвергшейся обратному всасыванию в сосудистое русло жидкости.

6. Нарушение нервно-гормональной регуляции водно-электролитного обмена.

Одним из необходимых условий существования организма является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН – величины, характеризующей состояние КОС – даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью.

Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. По направлению сдвига кислотно-основного баланса различают две формы нарушений КОС – ацидоз и алкалоз.

Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием бикарбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение концентрации ионов водорода стимулирует вентиляцию легких, что приводит к компенсаторному снижению напряжения СО2. В компенсацию включаются также внутриклеточные буферные механизмы. Ионы водорода переходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция.

Окончательная компенсация осуществляется почками, которые начинают усиленно удалять избыток водородных ионов с мочой.

Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО2, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО2 из крови.

Негазовый алкалоз характеризуется повышением концентрации буферных оснований в плазме, повышением значения рН. Респираторная компенсация приводит к снижению легочной вентиляции и повышению напряжения СО2. Однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание. При негазовом алкалозе максимальное значение рСО2 обычно составляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют внутриклеточные буферные системы, которые отдают в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия.

Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведением углекислого газа из крови через легкие при гипервентиляции. Это наблюдается во время одышки, возникающей в результате поражения мозга, при гипертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии. Развитие газового алкалоза возможно при дыхании разреженным воздухом на большой высоте, при гипервентиляции во время искусственного дыхания. Главным нарушением при газовом алкалозе является снижение напряжения СО2 в крови. Начальная компенсаторная реакция на респираторный алкалоз заключается в выходе ионов водорода из клеток во внеклеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты.

К механическим факторам относится, патогенное действие ускорений. Равномерное прямолинейное и вращательное движение не сопровождается болезнетворными явлениями, но изменение скорости движения (ускорение) может резко изменить состояние организма. Симптомокомплекс кинетозов складывается из четырех видов реакций, которые у разных людей проявляются по-разному, таких как:

1) двигательные реакции, изменение тонуса поперечно-полосатой мускулатуры;

2) вегетативные расстройства, проявляющиеся побледнением, холодным потом, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, брадикардией;

3) сенсорные реакции, характеризующиеся головокружением, нарушением пространственной ориентации;

4) психические расстройства.

Эти изменения имеют в основном рефлекторный характер и обусловлены воздействием на различные рецепторы:

1) вестибулярный анализатор;

2) проприорецепторы мышц, сухожилий;

3) зрительные рецепторы;

4) рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости.

Среди физических факторов, воздействию которых наиболее часто подвергается организм, можно выделить электрический ток. Поражения, возникающие от воздействия электротока, относятся к особому виду травм. В отличие от всех прочих поражений, наносимых организму механическими, химическими и другими физическими агентами, электричество действует на человека не только при соприкосновении, но и косвенно. Более того, электричество может поразить человека на расстоянии.

Биологическое действие электрического тока определяется его физическими параметрами, а также состоянием организма. Считается, что патогенный эффект зависит главным образом от силы тока. Патогенное воздействие электрического тока тем сильнее, чем выше его напряжение. Переменный ток ниже 40 В считается безвредным, ток до 100 В – условно-патогенным, свыше 200 В – абсолютно патогенным. Наиболее опасен переменный ток с частотой 40–60 Гц, с увеличением частоты поражающее действие его уменьшается.

Патогенный эффект электрического тока зависит от направления прохождения («петли» тока). Особенно опасно прохождение тока через область сердца и головной мозг. Опасность возрастает с увеличением времени прохождения тока через организм.

Повреждения, возникающие в организме при действии электротока, слагаются из местных изменений (электрических знаков, ожогов, электролизе) и общих проявлений реакции организма на травму (как то потеря сознания, остановка дыхания, фибрилляция желудочков сердца, изменение кровяного давления, ишемия миокарда, сокращение скелетных мышц и т. д.).

Травматический шок – острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающийся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризующийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболических расстройств.