Лор-заболевания: конспект лекций - Дроздова М. В. - Страница 11

• Предыдущая
• 11/36
• Следующая

Дегидратирующий эффект получают при внутривенном введении 10–20 мл 40 %-ного раствора глюкозы или внутримышечном введении 1 мл 1%-ного раствора фуросемида.

Мощным противоотечным, противошоковым и стимулирующим действиями обладают глюкокортикоиды. Следует отметить, что при болезни Меньера функция коры надпочечников несколько понижена, следовательно, применение глюкокортикоидов не оправданно.

Целесообразно 60 мг преднизолона вводить внутривенно, растворяя в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В раствор можно добавить 10 мл панангина, 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты и 3 мл кокарбоксилазы.

Микроциркуляцию сосудов головного мозга улучшают с помощью внутривенных введений различных кровезаменителей (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.) в количестве 200–400 мл.

В конце внутривенного вливания раствора преднизолона и кровезаменителей вводят 1 мл фуросемида для выведения из организма избытка жидкости.

Под сенсоневральной (звуковоспринимающей) тугоухостью понимают поражение слуховой системы от рецептора до слуховой зоны коры головного мозга. В зависимости от уровня патологии ее подразделяют на рецепторную, ретрокохлеарную и центральную (стволовую, подкорковую и корковую). Деление носит условный характер. Наиболее часто встречается рецепторная тугоухость.

Сенсоневральная тугоухость – полиэтиологическое заболевание. Ее основными причинами являются инфекции, травмы, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, шумовибрационный фактор, невринома VIII нерва, сифилис, радиоактивное облучение, аномалии развития внутреннего уха, болезни матери во время беременности, интоксикации некоторыми медикаментами, солями тяжелых металлов, фосфором, мышьяком, бензином; эндокринные заболевания, злоупотребление алкоголем и курением табака.

Сенсоневральная тугоухость может быть вторичной при заболеваниях, которые вначале вызывают кондуктивную или смешанную тугоухость.

При инфекционных болезнях поражаются ганглиозные клетки, волокна слухового нерва и волосковые клетки. Менингококки и вирусы обладают нейротропностью, а другие возбудители избирательно действуют на сосуды, треть являются вазо– и нейротропными. Под влиянием инфекционных агентов нарушается капиллярное кровоснабжение во внутреннем ухе, и повреждаются волосковые клетки основного завитка улитки. Вокруг слухового нерва может образоваться серозно-фибринозный экссудат с лимфоцитами, нейтрофилами, распадом волокон и образованием соединительной ткани. Нервная ткань ранима, и уже через сутки начинается распад осевого цилиндра, миелина и вышерасположенных центров. Хронические дегенеративные процессы в нервном стволе ведут к разрастанию соединительной ткани и атрофии нервных волокон.

В основе глухоты и тугоухости при эпидемическом цереброспинальном менингите лежит двусторонний гнойный лабиринтит.

При эпидемическом паротите быстро развивается одно– или двусторонний лабиринтит или поражаются сосуды внутреннего уха, вследствие чего наступают тугоухость, глухота с выпадением вестибулярной функции.

При гриппе отмечается высокая вазо– и нейротропность вируса. Инфекция распространяется гематогенно и поражает волосковые клетки, кровеносные сосуды внутреннего уха. Чаще бывает односторонняя патология.

Нередко развивается буллезно-геморрагический или гнойный средний отит. Таким образом, патология органа слуха при инфекционных болезнях локализуется преимущественно в рецепторе внутреннего уха и слуховом нерве.

В 20 % случаев причиной сенсоневральной тугоухости являются интоксикации. Среди них первое место занимают ототоксические лекарственные препараты: антибиотики аминогликозидного ряда (канамицин, неомицин, мономицин, гентамицин, биомицин, тобрамицин, нетилмицин, амикацин), стрептомицины, цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), анальгетики (антиревматические средства), антиаритмические препараты (хинадин и др.), трициклические антидепрессивные средства, диуретики (лазикс и др.). Под влиянием ототоксических антибиотиков происходят патологические изменения в рецепторном аппарате. Волосковые клетки вначале поражаются в основном завитке улитки, а затем – на всем ее протяжении.

Развивается тугоухость по всему частотному спектру, но больше на высокие звуки. Травматическое происхождение тугоухости включает в себя травмы различного генеза.

Наиболее частыми причинами поражения центральных отделов слуховой системы являются опухоли, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, воспалительные процессы мозга, травмы черепа и др.

Сифилитическая тугоухость может вначале характеризоваться нарушением звукопроведения, а затем – звуковосприятия за счет патологии в улитке и центрах слуховой системы.

Корешковой сенсоневральной тугоухостью сопровождается невринома VIII нерва.

Прогрессирование кондуктивной и смешанной тугоухости нередко ведет к поражению слухового рецептора и образованию сенсорного компонента, а затем преобладанию сенсоневральной тугоухости. Вторичная сенсоневральная тугоухость при хроническом гнойном среднем отите, адгезивном отите с течением времени может развиться в результате токсических влияний на внутреннее ухо микроорганизмов, продуктов воспаления и лекарственных препаратов, а также возрастных изменений в органе слуха.

При кохлеарной форме отосклероза причинами сенсоневрального компонента тугоухости являются распространение отосклеротических очагов в барабанную лестницу, разрастание соединительной ткани в перепончатом лабиринте с повреждением волосковых клеток.

По течению различают острую, хроническую формы тугоухости, а также обратимую, стабильную и прогрессирующую.

Больные жалуются на постоянную одно– или двустороннюю тугоухость, которая возникла остро или постепенно, с прогрессированием. Тугоухость может стабилизироваться на длительное время. Она нередко сопровождается субъективным высокочастотным ушным шумом от незначительного, периодического до постоянного и мучительного, иногда становясь основным беспокойством больного.

Различают лечение острой, хронической и прогрессирующей сенсоневральной тугоухости. Первоначально лечение должно быть направлено на устранение причины тугоухости.

Лечение острой сенсоневральной тугоухости и глухоты начинают как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани – в порядке оказания неотложной помощи. Если причина острой тугоухости не установлена, то ее расценивают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза.

Рекомендуется внутривенное капельное введение лекарственных средств в течение 8 – 10 дней (400 мл реополиглюкина, 400 мл гемодеза через день); сразу после их введения назначают капельное введение 0,9 %-ного раствора натрия хлорида (500 мл) с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5%-ной аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 0,05 кокарбоксилазы, 10 мл панангина. Этиотропными средствами при токсической сенсоневральной тугоухости являются антидоты: унитиол (по 5 мл 5%-ного раствора внутримышечно в течение 20 дней) и натрия тиосульфат (по 5 – 10 мл 30 %-ного раствора внутривенно 10 раз), а также активатор тканевого дыхания – кальция пантотенат (20 %-ный раствор по 1–2 мл в день подкожно, внутримышечно или внутривенно).

В лечении острой и профессиональной тугоухости применяется гипербарическая оксигенация – 10 сеансов по 45 мин. В рекомпрессионной барокамере, ингаляции кислорода или карбогена (в зависимости от спастической или паралитической формы сосудистой патологии головного мозга).

Лекарственные средства (антибиотики, глюкокортикоиды, новокаин, дибазол) вводят путем заушного фонофореза или эндаурального электрофореза.

В период стабилизации тугоухости больные находятся под наблюдением отоларинголога, им проводят курсы превентивного поддерживающего лечения 1–2 раза в год.

• Предыдущая
• 11/36
• Следующая