Большая Советская Энциклопедия (ДИ) - Большая Советская Энциклопедия "БСЭ" - Страница 39

Рис. 2. Жизненный цикл дизентерийной амёбы (схема): А — у здорового носителя; Б — у больного амёбной дизентерией; 1 — метацистное развитие; 2 — просветная форма; 3 — предцистная форма; 4 — цисты; 5 — тканевая форма; 6 — большая вегетативная форма (эритрофаг).

Дизентери'я (греч. dysentería, от dys... — приставка, означающая затруднение, нарушение, и énteron — кишка), острое или хронически рецидивирующее инфекционное заболевание человека, сопровождающееся преимущественным поражением толстого кишечника.

  Д. бактериальная вызывается различными представителями группы дизентерийных бактерий; наибольшее значение имеют виды Флекснера и Зонне — палочки, обитающие у больного Д. в складках (иногда внедряются в клетки) слизистой оболочки нижнего отдела толстой, сигмовидной и прямой кишок. Возбудитель Д. выделяется во внешнюю среду с испражнениями больного. Во внешней среде дизентерийные бактерии могут длительное время сохранять свою жизнеспособность, особенно в воде, молоке, различных пищевых продуктах (куда они попадают с рук больного или ухаживающих). Активную роль в распространении Д. играют мухи. Распространению Д. способствуют недостаточная санитарная культура населения и нарушения правил гигиены. Чаще болеют дети первых 2 лет жизни; нередки вспышки Д. в детских учреждениях.

  Возбудитель Д. проникает в организм человека через рот с сырой водой, пищей, с грязных рук. Под действием кислого содержимого желудка часть дизентерийных бактерий погибает, остальные же переходят в кишечник, вызывая различные воспалительные и некротические процессы (чаще катаральные изменения слизистой оболочки, иногда поверхностные эрозии или более глубокие язвы, плёнчатые отложения фибрина). При отмирании дизентерийных бактерий, а также в результате их жизнедеятельности образуются ядовитые продукты — токсины, которые всасываются через слизистую оболочку толстой кишки, проникают в ток крови, обусловливая общее отравление (интоксикацию) организма. Вследствие поражения толстых кишок появляется понос; к стулу примешиваются кровь и слизь. Сигмовидная кишка находится в состоянии спазма (судорожного сокращения), чем объясняется болезненность позывов на испражнение.

  Инкубационный период в среднем около 2—3 сут (от 1 до 5 сут). Болезнь начинается с небольшого познабливания, возникновения болезненности внизу живота, учащения стула; испражнения становятся жидкими. В сутки у некоторых отмечается повторная рвота (главным образом при заболеваниях, вызванных бактериями Зонне). С конца 1-х суток в испражнениях появляется примесь слизи, а нередко прожилки или небольшие свёртки крови. Ко 2-м суткам частота стула достигает 10—15 раз и чаще. Нередко наблюдаются ложные позывы на испражнения (тенезмы), т. е. позыв не сопровождается выделением каловых масс; иногда из прямой кишки выделяется небольшой комочек слизи с прожилками крови. Диагноз ставится на основании осмотра слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки (ректоскопия) и бактериологического исследования испражнений. На 2—3-и сутки все симптомы Д. достигают наибольшего развития; температура 38—39,5°С, аппетит и сон нарушаются. При своевременно начатом правильном лечении с 4-х суток болезни стул урежается, постепенно (в последующие 3—5 суток) из него исчезают слизь и кровь. Однако у 1—2% больных возможен переход в хроническую форму Д., при которой обострения болезни, продолжающиеся 2—3 недели, повторяются через 3—4 мес.

  Д. амёбная. Основная форма амёбиаза, возникает в результате проникновения и размножения в тканях толстой кишки дизентерийной амёбы. Заболеваемость носит, как правило, спорадический характер (т. е. отдельные случаи). У большинства заразившихся дизентерийная амёба размножается только в содержимом верхних отделов толстой кишки, не вызывая ни поражений стенки кишки, ни нарушений деятельности кишечника. Такие лица являются здоровыми носителями и источником распространения болезни. Заражение может произойти от больного в хронической стадии болезни, выделяющего с калом цисты дизентерийной амёбы (сохраняются во внешней среде в течение нескольких недель) после дефекации. Пути передачи возбудителя такие же, как при бактериальной Д. и др. кишечных инфекциях и инвазиях.

  Проникнув в стенку толстой кишки, дизентерийная амёба размножается там, образуя первичный абсцесс, вскрывающийся в просвет кишки. Возникают язвы с подрытыми краями. Глубокие язвы могут привести к прободению кишки, что обусловливает развитие перитонита, рубцовому сужению кишечника, кишечным кровотечениям; могут возникать амебома (специфическая гранулёма толстой кишки), метастатические амёбные поражения печени (абсцессы) и др. внутренних органов и тканей.

  Инкубационный период от 1 недели до 3 мес и более. При острой форме проявления болезни, как и при бактериальной Д., диагноз должен быть подтверждён обнаружением возбудителя. В неосложнённых случаях повышение температуры и явления общей интоксикации отсутствуют. При неправильном лечении или без него болезнь принимает хроническое течение (смена периодов обострения и ремиссий). При обострении хронической Д. её проявления аналогичны острой форме. Ремиссии могут продолжаться до года и более. Часто встречаются стёртые формы (без ярко выраженных проявлений).

  Лечение Д. должно производиться в инфекционных больницах. Применяют по специально разработанным правилам антибиотики (левомицетин, тетрациклин), химиотерапевтические препараты — нитрофураны, сульфаниламидные препараты, энтеросептол. При амёбной Д. — эметин, ятрен, метронитазол. Вакцинация. Диета в остром периоде заболевания и в течение 3—4 недель после исчезновения основных признаков болезни.

  Профилактика: улучшение очистки территории, водоснабжения и канализации населённых мест; повышение санитарной культуры населения; соблюдение правил личной гигиены, правильная кулинарная обработка и хранение пищевых продуктов. Бациллоносители не допускаются к работе в продуктовых магазинах, пищевых предприятиях, в системе водоснабжения и к обслуживанию детей. В детских коллективах применяют бактериофаг. Здоровые носители дизентерийной амёбы санируются ятреном (без снятия с работы).

  К. В. Бунин, В. Б. Сченснович.

  У животных Д. — собирательное название болезней свиней и овец, основным признаком которых являются изнуряющие поносы. Д. свиней, описанная впервые американским учёным Л. Дойлом в 1921, вызывается дизентерийным микробом Vibrio suis. Болеет преимущественно молодняк от 1 до 6 мес. Источник инфекции — больные свиньи и бактерионосители. Болезнь широко распространена и наносит большой экономический ущерб. Скрытый период болезни 10—15 дней. Основные клинические признаки — понос, исхудание. Основа профилактики — соблюдение ветеринарно-санитарных требований по содержанию свиней, полноценное кормление и обязательное обезвреживание (дезинфекция) мест содержания животных. Лечение — антибиотики. Д. ягнят анаэробная, вызывается спорообразующей палочкой Clostridium perfringens типа В и впервые установлена в СССР М. Д. Полыковским в 1936. Болезнь чаще поражает ягнят, особенно тонкорунных, в возрасте 1—5 дней в период массовых окотов. Т. к. возбудитель длительное время сохраняется в почве, болезнь может повторяться в одних и тех же местах. Источник инфекции — больные животные, выделяющие возбудителя болезни с фекалиями. Возникновению Д. ягнят способствуют плохие условия содержания и кормления животных. Скрытый период болезни несколько часов. Д. ягнят чаще возникает в первые 2—3 дня жизни. Заболевшие ягнята гибнут очень быстро при явлениях поноса. Экономический ущерб от Д. ягнят весьма значительный. Основные меры профилактики — соблюдение зоогигиенических правил содержания. Лечение — специфическая сыворотка, антибиотики.

  Лит.: Сеппи И. В., Дизентерия, М., 1963; Сченснович В. Б., Плотников Н. Н., Амёбная дизентерия, в кн.: Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, т. 9, М., 1968; Дизентерия свиней. — Дизентерия ягнят, в кн.: Ветеринарная энциклопедия, т. 2, М., 1969, с. 806, 810.